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Revista Científica y Académica. Vol. 4, No. 2, Abril, Junio Año 2024
ABORDAJE HEMODINÁMICO EN EL CHOQUE
SÉPTICO
Hemodynamic Approach in Septic Shock
Francisco Ney Villacorta Córdova
Facultad de Salud Pública, Escuela Superior de Chimborazo, Ecuador
Santiago Adolfo Párraga Garabi
Hospital Civil de Ipiales, Colombia
José Miguel Guerrero Carrión
Centro Médico Valle de Atriz, Colombia
Darío Ricardo Mármol Escobar
Centro Médico Valle de Atriz, Colombia
P á g i n a 1676
Revista Científica y Académica. Vol. 4, No. 2, Abril, Junio Año 2024
DOI: https://doi.org/10.61384/r.c.a..v4i2.314
Abordaje Hemodinámico en el Choque Séptico
Francisco Ney Villacorta Córdova
franciscovillacorta.md@gmail.com
Departamento de Medicina. Facultad de
Salud Pública, Escuela Superior de
Chimborazo
Ecuador
Santiago Adolfo Párraga Garabi
dr.parragasantiago@gmail.com
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Civil
de Ipiales
Colombia
José Miguel Guerrero Carrión
mdjosemiguel12@gmail.com
Unidad de Cuidados Intensivos. Centro
Médico Valle de Atriz, Pasto
Colombia
Darío Ricardo Mármol Escobar
drima18@gmail.com
Unidad de Cuidados Intensivos. Centro
Médico Valle de Atriz, Pasto
Colombia
RESUMEN
Introducción: El choque séptico representa una de las principales causas de mortalidad debido
a la disfunción multiorgánica, principalmente alteraciones cardiacas. Por ello, es fundamental el
diagnóstico rápido y manejo terapéutico preciso por medio de la ecocardiografía que permite
un correcto abordaje hemodinámico y estabilización en este tipo de pacientes. Presentación del
caso: Paciente femenina de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial con tratamiento
irregular y diabetes mellitus tipo 2. Presenta diagnóstico de choque séptico secundario a
neumonía severa y cetoacidosis diabética moderada que ingresa a hospitalización para soporte
hemodinámico debido a su cuadro clínico. Conclusiones: El abordaje hemodinámico en un
paciente con choque séptico resulta clave para disminuir la mortalidad del mismo, para ello es
fundamental conocer los mecanismos que originan la inestabilidad hemodinámica por medio de
la ecocardiografía y posteriormente establecer las medidas terapéuticas adecuadas para
controlar el cuadro.
Palabras clave: Choque séptico, manejo hemodinámico, ecocardiografía
Recibido: 18-mayo-2024 / Aprobado: 21-junio-2024
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Hemodynamic Approach in Septic Shock
ABSTRACT
Introduction: Septic shock represents one of the main causes of mortality due to multi-organ
dysfunction, mainly cardiac alterations. For this reason, rapid diagnosis and precise therapeutic
management through echocardiography is essential, which allows a correct hemodynamic
approach and stabilization in this type of patient. Case presentation: A 67-year-old female
patient with a history of arterial hypertension with irregular treatment and type 2 diabetes
mellitus. She presents a diagnosis of septic shock secondary to severe pneumonia and moderate
diabetic ketoacidosis who is admitted to hospital for hemodynamic support due to her clinical
picture. Conclusions: The hemodynamic approach in a patient with septic shock is key to reduce
mortality, for this it is essential to know the mechanisms that cause hemodynamic instability
through echocardiography and subsequently establish the appropriate therapeutic measures to
control the condition.
Keywords: Septic shock, hemodynamic management, echocardiography
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INTRODUCCIÓN
El choque séptico constituye una de las principales causas de mortalidad en urgencias y su
evolución puede dar lugar a una disfunción multiorgánica. (1) A lo largo de los años, múltiples
estudios han evidenciado que también la disfunción miocárdica suele ser uno de los hallazgos
comunes en el cuadro de choque séptico, y su reconocimiento temprano constituye una guía
para el manejo adecuado de esta patología, el mismo que debe fundamentarse principalmente
en un correcto abordaje hemodinámico y la estabilización del paciente de forma rápida y eficaz.
(2)
Una de las herramientas diagnósticas que interviene de forma precoz y precisa para instituir las
medidas terapéuticas apropiadas es la ecocardiografía, la misma que permite una evaluación
cardiaca anatómica y funcional rápida, proporcionando datos de fundamental importancia para
la comprensión de los mecanismos que originan la inestabilidad hemodinámica del paciente con
choque séptico. (3)
El análisis del paciente y su evolución se realiza a través del monitoreo de diferentes parámetros
hemodinámicos estáticos y dinámicos, como la presión arterial media (PAM) que se obtiene a
partir de la suma de la presión sistólica más dos presiones diastólicas dividido para tres y su valor
normal es mayor a 65 mmHg.(4) La presión venosa central (PVC) que representa la fuerza
hidrostática producida por el volumen sanguíneo dentro de la aurícula derecha y se la conoce
como la precarga del ventrículo derecho, su valor normal oscila entre 2 a 8 mmHg.(4,5) La
saturación venosa central de oxígeno (SVCO2) que constituye un indicador importante del aporte
de oxígeno a los tejidos y la perfusión a órganos diana, su valor normal es mayor a 70 mmHg.(5)
El lactato que es un indicador de hipoxia tisular y refleja la gravedad de un cuadro séptico y su
valor debe ser menor a 2 mmol/L. El gasto urinario que representa el volumen de orina por
kilogramo de peso que produce el organismo, el cual se considera normal cuando es mayor o
igual a 0.5 ml/kg/h. (6) Diversos estudios han demostrado que mantener una PAM > 65 mmHg,
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una SVCO2 > 70 mmHg y un lactato sérico < 2 mmol/L se consideran los predictores más
importantes para disminuir la mortalidad intrahospitalaria. (3)
El objetivo del presente artículo es dar a conocer el abordaje hemodinámico en el paciente con
choque séptico, mediante la utilización del ecocardiograma como instrumento diagnóstico y
guía terapéutica.
Información del paciente
Paciente de 67 años, femenina, instrucción superior completa, jubilada de profesora que al
momento se dedica a quehaceres domésticos.
Con antecedentes patológicos personales de hipertensión arterial controlada con tratamiento a
base de enalapril 10 mg/día, además diabetes mellitus tipo 2 tratada con glibenclamida 5
mg/día.
Fue atendida en una casa de salud refiriendo cuadro clínico de 5 días de evolución de tos con
expectoración blanquecina y posterior cambio de coloración a amarillenta, disnea de medianos
esfuerzos y taquipnea. Este cuadro se asocia con polifagia, polidipsia y poliuria, por lo que
realizan control glicémico con reporte de 480 mg/dL y administran fluidoterapia (no especifican
la cantidad), y derivan a la paciente a otra casa de salud de mayor complejidad, en donde ingresa
a emergencias con TA de 109/78 mmHg, FC de 130 lpm (taquicardia), FR 38 rpm (taquipnea), T°
de 38 , saturación de O2 80%. Recibe hidratación a base de cristaloides (3000 ml) además de
insulina cristalina 10 UI cada 8 horas vía intravenosa para controlar la diabetes mellitus
descompensada con cetoacidosis. En la revaloración a las 4 horas, hay persistencia de taquipnea,
hipoxemia con saturación al 85% a pesar de oxigenoterapia con bigotera, tendencia a
hipotensión arterial pese a reanimación hídrica inicial, por lo que ingresa a hospitalización con
los diagnósticos de choque séptico secundario a neumonía comunitaria severa, cetoacidosis
diabética moderada y disfunción multiorgánica.
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Hallazgos clínicos
A la exploración física general la paciente presenta TA de 85/59 mmHg, TAM de 67 mmHg, FR
de 28 rpm, FC de 135 lpm, T° de 38°, saturación de 89% con oxígeno por mascarilla cerrada, FiO2
98%, Escala de Glasgow de 13/15 (O3, V4, M6). A la exploración regional Cabeza: Normocefálica.
Oídos: Conducto auditivo externo permeable. Ojos: Pupilas isocóricas normoreactivas,
conjuntivas rosadas. Nariz y Boca: Presencia de mascarilla cerrada. Cuello: No presenta
adenopatías ni ingurgitación yugular ni otras tumoraciones. Tórax: normoconfigurado. Corazón:
Ruidos cardiacos irregulares, no presencia de soplos. Pulmones: disminución del murmullo
vesicular en base derecha. Abdomen: Suave, depresible, no doloroso a la palpación superficial
ni profunda, ruidos hidroaéreos presentes. Región genital: De características normales.
Extremidades: simétricas, movilidad conservada, sin edemas ni lesiones.
Evaluación Diagnóstica
Los estudios complementarios reflejan: leucocitos de 30 414 u/L, neutrófilos 88% y linfocitos 19.
4%. Hemoglobina 16 g/dL, hematocrito 53.1% y plaquetas 340 000, glucosa 504 mg/dL,
cetonuria +++ (80 mg/dL), urea 89.7 mg/dL, creatinina 2.8 mg/dL, clearence 24 mL/min/1.73m2,
potasio 7.58 mEq, sodio 116 mEq y cloro 98 mEq.
Gasometría: pH 7.17, PO2 79 mm Hg, PCO2 20 mm Hg, HCO3 7.3 mEq/L, Sat02 91%, Pafi 102,
Da-A 364.3, lactato 4.5 mmol/L
Radiografía de tórax: Infiltrado alveolar difuso con predominio basal derecho.
EKG: Ritmo sinusal, hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Timeline
Paciente con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial, al momento
presenta neumonía, cetoacidosis diabética y shock séptico.
Neumonía
Se considera neumonía adquirida en la comunidad porque la paciente presenta tos, disnea,
taquipnea, hipovolemia, murmullo vesicular disminuido y se confirma dicho diagnóstico con la
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radiografía de tórax en donde se evidencia infiltrado alveolar difuso con predominio basal
derecho. Escala CURB 65= 4 (Alto riesgo de muerte, hospitalizar y considerar cuidados
intensivos); Escala FINE V (Riesgo alto, valorar ingreso a UCI).
Cetoacidosis diabética
La paciente refiere un antecedente previo de Diabetes Mellitus tipo 2, se encuentra con
medicación para dicha patología sin embargo al momento del interrogatorio manifiesta que los
signos y síntomas persisten, se realiza un control glucémico, gasometría y prueba de cetonas en
orina, en donde se refleja hiperglucemia, acidosis metabólica, cetonuria +++ lo que conlleva a
una complicación de su enfermedad de base, siendo una cetoacidosis diabética.
Choque Séptico
Debido a la evolución de las enfermedades antes mencionadas, la paciente desarrolla choque
séptico confirmado de foco infeccioso y pulmonar más signos de SRIS (T° 38, FC 135 lpm, FR 28
rpm, leucocitos 30 414 u/L) y signos de hipoperfusión (PAM 67 mm Hg, Lactato 4.5 mmol/L).
Intervención Terapéutica
El tratamiento se centró en un intensivo soporte ventilatorio, antibioticoterapia para controlar
el proceso séptico e insulinoterapia para compensar la cetoacidosis y primordialmente soporte
hemodinámico para mantener una perfusión tisular adecuada.
DISCUSIÓN
Inestabilidad Hemodinámica
Se define como una falla de perfusión a los órganos diana, representada por una combinación
de hallazgos clínicos como una complicación sistémica de enfermedades subyacentes.
En este caso, ¿La paciente se encuentra con una falla en la perfusión?
Si, presenta signos de falla circulatoria como son: hipotensión, taquicardia, desorientación,
acidosis metabólica, lactato elevado, además, es importante destacar que existe un aumento de
azoados que nos orientan hacia un daño renal.
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Abordaje Hemodinámico
¿Qué mecanismo hemodinámico nos explicaría la inestabilidad?
Para comprender la inestabilidad y su mecanismo se debe conocer conceptos básicos como:
Precarga: volumen, presión o tensión ventricular al momento de iniciar la contracción,
determinado por el volumen diastólico final.(7)
Poscarga: fuerza contra la cual se contrae el ventrículo, es decir, la resistencia que debe vencer
el mismo para eyectar.(8)
Contractilidad: indica el grado de fuerza que el miocardio ejerce para vencer la resistencia
vascular.(8,9)
Resistencia Venular: resistencia que opone una vena al paso de la circulación sanguínea.(10)
Capacitancia venosa: capacidad de la vena para incrementar el volumen sanguíneo que
contiene sin la necesidad de un aumento en su presión.(11)
Desde una perspectiva hemodinámica el Choque séptico se caracteriza por la presencia de
alteraciones simultáneas tanto en los niveles de macrocirculación como de microcirculación, lo
que resulta en un equilibrio inadecuado entre la demanda y el suministro de oxígeno.(7)
La respuesta inflamatoria desregulada en pacientes con choque séptico junto con la
permeabilidad vascular, da lugar a la depresión del tono vascular que conduce a una profunda
vasodilatación venosa y arterial.(12) Dicha condición está asociada con un estado de
hipovolemia absoluta y relativa. La implicación clínica inmediata está representada por una
caída repentina de la presión arterial que es más evidente en el componente diastólico.(13)
Simultáneamente la dilatación venosa conduce a una marcada reducción en la cantidad de
volumen sanguíneo eyectada, disminuyendo así tanto el retorno venoso como el gasto cardiaco,
con un mayor deterioro de la perfusión o distribución de oxígeno a los tejidos.(13,15)
Entonces la disminución de la precarga ventricular debido a la venodilatación y la hipovolemia
está representada por una disminución drástica de la presión venosa central que desencadena
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la activación de diferentes factores neurohormonales capaces de mantener la perfusión
orgánica. (8,12)
¿Aumentará el flujo sanguíneo hacia el cuerpo si incrementamos el volumen intravascular?
La fluidoterapia es la primera línea terapéutica en la fase inicial del choque séptico.(7,11,16) La
finalidad de este tratamiento es la optimización de la precarga, uno de los cuatro principales
determinantes de la función cardiaca (los otros tres son la poscarga, la contractilidad y la
frecuencia cardiaca).(9,10,17) Sin embargo, la fluidoterapia excesiva en un paciente cuya
precarga ya es alta puede tener efectos adversos severos, especialmente para la bomba cardiaca
derecha (10), varios estudios concuerdan en que solamente el 50% de los pacientes críticos son
respondedores a las cargas hídricas y que la sobrecarga de volumen en pacientes críticos tienen
relación directa con mortalidad, por lo que la administración de líquidos debe ser rigurosamente
evaluada antes de su prescripción. Los parámetros dinámicos de respuesta a volumen son de
elección para su valoración, y es aquí donde el uso de la ecocardiografía toma un rol muy
importante. (18,19)
Esta técnica constituye una herramienta no invasiva, que se realiza al lado de la cama del
paciente (sin necesidad de traslado) y que se enfoca en la valoración y medición de múltiples
parámetros hemodinámicos significativos, entre ellos, el gasto cardiaco (GC) que evalúa los
cambios relativos en la integral de velocidad-tiempo del tracto de salida del ventrículo izquierdo,
esta técnica permite la evaluación de los cambios latido a latido en el GC durante las pruebas de
respuesta a la precarga y a la administración de líquidos.(11,19,20)
Además, tiene una ventaja única de representar los distintos componentes que generan el
volumen sistólico del ventrículo izquierdo.(21) Al visualizar las estructuras cardiacas en tiempo
real, se puede evaluar fácilmente si el volumen sistólico se genera principalmente por una
contractilidad miocárdica preservada o por un ventrículo agrandado, pero severamente
deprimido.(8,16,21) Por lo tanto, la ecocardiografía proporciona información valiosa, tanto
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sobre las propiedades diastólicas del ventrículo izquierdo como sobre las presiones de llenado,
esto permite evaluar la tolerancia a la reanimación con líquidos.(14)
Otra prueba para predecir la respuesta a la fluidoterapia en pacientes con choque séptico es la
elevación pasiva de piernas ya que es fácil de realizar y particularmente adecuada en urgencias,
se realiza moviendo al paciente a una posición semirrecostada, bajar el tronco y elevar las
piernas del paciente a 45°, esto contribuye a que se transfiera una cantidad de 300 ml
aproximadamente de sangre a los ventrículos lo que aumenta la precarga cardiaca, si el gasto
cardiaco aumenta al menos un 10% en comparación al valor inicial, se considera que el paciente
responde a la precarga y por lo tanto es capaz de mostrar un aumento de gasto cardiaco después
de la administración de líquidos.(10,19,22)
El índice de colapsabilidad de la vena cava se considera también un predictor simple y no
invasivo de respuesta a volumen, cuando su variación es superior al 48% se considera positivo,
y posee una sensibilidad de 84% y especificidad de 90% en pacientes no intubados.
En estos pacientes generalmente se realiza una prueba de volumen con el objetivo de dibujar
una curva de Frank Starling, la misma que relaciona la precarga medida como volumen diastólico
final del ventrículo izquierdo o presión, con el rendimiento cardiaco medido como el volumen
del gasto cardiaco. (20,21) En condiciones normales la relación Frank Starling es la observación
de que la salida ventricular aumenta a medida que aumenta la precarga. (8,23)
Al contrario de lo que sucede en los casos de choque séptico que disminuye la precarga.
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Imágenes ecocardiografía de la paciente
Ilustración 1: Ecocardiografía
Ecocardiografía patológica: Vena cava > 2.5 cm de diámetro, sin colapso respiratorio.
Ilustración 2: Ecocardiografía
Ecocardiografía normal: Vena cava < 1.5 cm, con colapso > 50 % en ciclos respiratorios.
Ilustración 3: Ecocardiografía
Ecografía de la paciente. Vena cava < 1.5 cm con colapso de > 50% en ciclos respiratorios,
estimación de una PVC de 0 - 5 mmHg
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¿Aumentará el flujo sanguíneo hacia el cuerpo si incrementamos el volumen intravascular?
Si, al realizar la valoración hemodinámica mediante ecocardiografía se demuestra que el flujo
sanguíneo mejora con el incremento de volumen, con el consiguiente aumento del retorno
venoso y la precarga cardiaca, lo que se espera que aumente el gasto cardiaco y, en última
instancia el suministro de oxígeno. (24,25)
¿La reducción en la presión arterial se debe a la pérdida del tono vascular?
No, debido a que la fluidoterapia mejora la presión arterial logrando mantener una presión
estable con el continuo aumento de las resistencias vasculares y lograr disminuir el lactato
sanguíneo considerando que un valor por encima de 4 mmol/L duplica el riesgo de mortalidad.
(10,21)
El tono vascular no se reduce y se debe tener en cuenta que las resistencias vasculares se
encuentran al límite, por lo que es necesario la valoración permanente ante el requerimiento de
vasopresores para revertir el tono arterial severamente alterado. (21,23)
Herramienta para valorar la evolución de los pacientes
Tabla 1. Herramienta para valorar la evolución de los pacientes
1 hora
6 horas
12 horas
Dx de ingreso
Sepsis
severa
Shock
Séptico
PAM > 65
mmHg
NO
NO
SI
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PVC 8-12
mmHg
NO
NO
SI
SVCO2 > 70%
NO
NO
NO
LACTATO
NO
NO
SI
GU 0.5 cc-kg-h
NO
NO
SI
ANTIBIÓTICOS
NO
NO
SI
HEMOCULTIV
OS
NO
NO
SI
CONTROL DEL
FOCO
NO
NO
SI
Parámetros Hemodinámicos: Presión arterial media (PAM), Presión venosa central (PVC),
Saturación venosa central de oxígeno (SVC02), Gasto urinario (GU).
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Agradecimientos
Agradecemos a la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Facultad de Salud Pública y a la
Carrera de Medicina, a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Civil de Ipiales y del Centro
Médico Valle de Atriz, que fomentan la investigación y otorgan el espacio para la difusión de
conocimiento.
Declaración de conflicto de interés
Los autores declaramos que no existe conflicto de interés.
Limitación de responsabilidad
Los autores declaramos que las opiniones vertidas en la presente investigación son de nuestra
responsabilidad y no del establecimiento al cual pertenecemos.
Fuentes de apoyo
Ninguna
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